Преходящая слепота

Преходящая слепота – односторонняя, внезапно возникающая кратковременная потеря зрения, которая развивается из-за травмы или прогрессирующей ишемии. Зрительная дисфункция характеризуется появлением «темной занавеси» перед глазами на фоне полного благополучия или ауры в виде фотопсий. Наблюдается болевой синдром. Подвижность глазных яблок ограничена. Для постановки диагноза применяется визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗИ глаза. В процессе лечения преходящей слепоты используются гормональные препараты, никотиновая кислота, спазмолитики, плазмозаменители, ксантины, мембраностабилизирующие средства.

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз и профилактика

Общие сведения

Преходящая слепота (транзиторная макулярная слепота) – редкая патология, которая в большинстве случаев является осложнением после проведения диагностических или лечебных манипуляций в отоларингологической практике. Транзиторная потеря зрения зачастую носит временный характер, однако описаны случаи, когда она предшествует амаврозу. Статистические данные о распространенности заболевания отсутствуют. Болезнь может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Преходящая слепота встречается повсеместно, однако необратимое течение чаще отмечается у жителей стран с низким уровнем социально-экономического развития.

Причины преходящей слепоты

Причиной заболевания обычно становится неправильное выполнение анестезии или хирургического вмешательства. Реже встречается внезапная потеря зрения, возникающая без видимых предпосылок. В таком случае речь идёт об идиопатический форме болезни. Основные причины развития вторичной преходящей слепоты:

  • Региональная анестезия. Клинические проявления патологии возникают после обезболивания при проведении ринологических операций. Наиболее часто подобные осложнения наблюдаются при подслизистой резекции носовой перегородки.
  • Вмешательства на верхней челюсти. Поражение глаз при хирургических манипуляциях на теле верхней челюсти возможно при повреждении тройничного нерва или подглазничного канала. Вероятность распространения патологического процесса в глазничную полость повышается при деструктивных процессах в костной ткани.
  • Санация околоносовых пазух. Пункция и промывание клиновидного синуса – одна из причин временной двухсторонней потери зрения. Развитие слепоты также может быть связано с попаданием пункционной иглы в нервные волокна при пункции гайморовой пазухи.
  • Ринологические заболевания. Нарушение техники проведения нижней конхотомии при гипертрофии носовых раковин ведёт к стойкому одностороннему амаврозу. Более благоприятен в прогностическом плане рефлекторный механизм слепоты, который является следствием некорректно назначенной фармакотерапии.
  • Височный артериит. При данной патологии поражаются сосуды большого и среднего калибра, в том числе глазные артерии. Длительное течение болезни приводит к нарушению трофики зрительного нерва, что лежит в основе преходящей слепоты.
  • Эмболия центральной артерии сетчатки. Эмболия становится причиной перекрытия просвета сосуда. Патология характеризуется быстро прогрессирующим нарушением кровотока в артериях сетчатки, проявляющимся полной слепотой.

Патогенез

Развитие преходящей слепоты после анестезии при операциях на носовой полости обусловлено анатомической близостью орбиты и носа. Для глазницы, наружного носа и внутриносовых структур характерна общность кровоснабжения и иннервации. Ученые полагают, что возникновение симптомов связано со спазмом сосудов под воздействием высоких концентраций адреналина. Однако не исключено, что спастическое сокращение может быть рефлекторным. При использовании местных анестетиков низкого качества возможно токсико-аллергическое поражение волокон зрительного нерва. Своевременное оказание неотложной помощи при спастическом генезе патологии способствует быстрому регрессу офтальмологической симптоматики.

При проводниковой анестезии в области иннервации переднего и заднего решетчатых нервов повредить зрительный нерв можно кончиком иглы. Нарастание гематомы потенцирует компрессию нервных волокон. Важная роль отводится острому нарушению артериального кровообращения, что связано с тромбозом, эмболией или спазмом центральной артерии. В патогенезе патологии также присутствует ишемия в зоне кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерии или артерии сетчатки. Зрительная дисфункция при височном артериите вызвана трофическими нарушениями в области бассейна сосудов, питающих зрительный нерв.

Симптомы преходящей слепоты

Пациенты чётко прослеживают взаимосвязь между появлением симптомов и выполнением хирургического вмешательства. При проведении операции на перегородке носа первые проявления возникают уже через 10 минут после новокаиновой анестезии. Больные отмечают, что следом за фотопсиями нарастает сильная боль в области глазницы. Зрачки расширены. Попытки осуществить движения глазными яблоками безрезультатны. Характерно онемение кожных покровов лба и птоз верхнего века на стороне поражения. Через несколько минут наблюдается тотальное снижение остроты зрения.

В ряде случаев пациенты описывают симптомы заболевания, как опущение «шторки» или «заслонки» на глаза. Патология чаще развивается спонтанно. Появлению симптоматики может предшествовать воздействие яркого цвета, изменение положения тела, интенсивные физические нагрузки. Если причина болезни заключается в эмболии сосудов сетчатки, то клиническая картина представлена безболезненной быстро прогрессирующей зрительной дисфункцией. Частично зрение сохраняется только при наличии дополнительной цилиоретинальной артерии, кровоснабжающей центральную область внутренней оболочки глаза.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях, результатах объективного обследования и специфических методов диагностики. Как правило, прослеживается взаимосвязь между возникновением симптоматики и проведением инвазивных вмешательств. При объективном осмотре выявляется стойкий мидриаз. Специфические методы исследования включают:

  • Визометрию. На поражённой стороне острота зрения равна 0. При обследовании другого глаза зрительная дисфункция не определяется. Своевременное оказание медицинской помощи позволяет восстановить остроту зрения в течение 2 часов.
  • Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна диск зрительного нерва имеет бледно-розовую окраску. Границы ДЗН чёткие. Сосуды резко сужены. При эмболии центральной артерии сетчатка бледная за счет спазма сосудов.
  • Биомикроскопию глаза.При обследовании переднего сегмента глазного яблока видны расширенные зрачки. Патологические изменения со стороны конъюнктивы и роговицы отсутствуют. Прозрачность оптических сред глаза сохранена.
  • УЗИ глаза. При травматическом генезе заболевания удаётся визуализировать ограниченное скопление крови в зоне поражения. Длина сагиттальной оси глазного яблока не превышает 27,3 мм. Диаметр ДЗН в пределах 2-2,5 мм.

Лечение преходящей слепоты

Тактика лечения определяется этиологией заболевания. При травмировании зрительного нерва с образованием гематомы необходимо проведение хирургического вмешательства. В ходе операции выполняется эвакуация сгустков крови. Если в основе болезни лежит спастическое сокращение сосудов, пациентам показано консервативное лечение, которое сводится к назначению:

  • Гормональных средств. Медикаменты способны устранить явления отека в области ДЗН и купировать вторичную воспалительную реакцию при травматическом происхождении патологии. Рекомендуется ретробульбарное введение глюкокортикостероидов (преднизолон).
  • Никотиновой кислоты. Применяется с целью расширения мелких кровеносных сосудов и улучшения микроциркуляции. Ниацин оказывает слабое антикоагулянтное действие и повышает фибринолитическую активность крови.
  • Спазмолитиков. Лекарственные средства позволяют расширить спазмированные сосуды сетчатки и купировать симптоматику острой ишемии. Доказана эффективность использования в лечении пациентов с височным артериитом.
  • Заменителей плазмы. Показано внутривенное введение раствора декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида. Назначение плазмозаменителей оправдано, если преходящая слепота возникла из-за некорректной дозировки анестетиков.
  • Мембраностабилизирующих средств. Применяется аденозин, который обладает противоишемическим эффектом. Препарат улучшает показатели гемодинамики и снижает потребность в кислороде, оказывает вазодилататорный эффект.

Прогноз и профилактика

При спастическом происхождении болезни прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. В случае травматизации зрительного нерва возможна необратимая потеря зрительных функций. Для профилактики развития патологии при проведении оперативного вмешательства на полости носа у лиц, страдающих миопией, в анестетик добавляют адреналин в низкой концентрации. Пациентам, входящим в группу риска возникновения тромбоэмболических осложнений, необходим контроль показателей липидограммы и общего анализа крови. Следует принимать антиагрегантные и противолипидемические средства. Два раза в год рекомендовано проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии и визометрии.