Вторичная катаракта

Вторичная катаракта – это осложнение после экстракции катаракты, характеризующееся вторичным закрытием области заднего капсулорексиса соединительной тканью. Клинически заболевание проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения, ухудшением цветовосприятия, нарушением темновой адаптации, диплопией, «затуманиванием» зрения. Для подтверждения диагноза проводят визометрию, биомикроскопию глаза, УЗИ, ОПТ. Дополнительно осуществляют лабораторную диагностику. Для устранения клинической симптоматики вторичной катаракты применяют автоматизированную систему аспирации-ирригации или метод лазерной дисцизии.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз и профилактика

Вторичная катаракта

Вторичная катаракта – наиболее распространенное осложнение оперативных вмешательств, проводимых в связи со всеми видами катаракты. Согласно статистическим данным, частота развития колеблется от 0,5 до 95%. Широкий разброс данных обусловлен использованием разных хирургических методик, возрастом больных и наличием сопутствующих заболеваний. Офтальмопатология в одинаковой степени распространена среди лиц мужского и женского пола. Повышение титра антихрусталиковых антител у пациентов детского возраста коррелирует с 75% риском образования вторичной катаракты после экстракции или факоэмульсификации. Сведения о географических или сезонных особенностях отсутствуют.

Причины вторичной катаракты

Данное заболевание возникает спустя несколько месяцев или лет после хирургического вмешательства и проявляется фиброзными изменениями задней капсулы хрусталика. Этиопатогенез изучен недостаточно. Основными причинами считаются:

  • Фиброз задней капсулы. Развитию фиброза предшествуют воспалительные процессы в окружающей клетчатке, поэтому факторами риска возникновения вторичной катаракты выступают увеити метаболические расстройства (сахарный диабет).
  • Миграция гиперпластических эпителиоцитов. Причиной образования шарообразных клеточных конгломератов Адамюка-Эльшнига в эпителии капсулы хрусталика является избыточная регенерация эпителия после экстракции катаракты.
  • Некорректная имплантация ИОЛ. Вторичная катаракта чаще развивается при внедрении переднекамерной ИОЛ, превышении диаметра ее оптической части (более 7 мм) или фиксации линзы в зоне цилиарной борозды.

Патогенез заболевания

В основе развития вторичной катаракты лежат воспалительные процессы, которые потенцируют синтез медиаторов и способствуют их проникновению через гематоофтальмический барьер. В ответ на образование медиаторов воспаления усиливается клеточная пролиферация. Провоспалительные цитокины и ряд внеклеточных белков выступают в роли факторов роста. На фоне патологического течения послеоперационного периода и сниженной резистентности организма отмечается повышенный риск активации инфекционных агентов. Это влечет за собой чрезмерную стимуляцию репаративных процессов и синтез соединительной ткани в зоне задней капсулы. Фиброзная трансформация носит иммунозависимый характер. Ответной реакцией на синтез антигенов хрусталика является формирование тканеспецифического иммунного ответа.

Согласно другой патогенетической теории, образование пленки вторичной катаракты – это адаптационная реакция глазного яблока на имплантацию интраокулярной линзы (ИОЛ). При внедрении линзы активируется моноцитарно-макрофагальная система, поскольку организм воспринимает имплантат как инородное тело. Оседание фибробластов на поверхности ИОЛ в последующем приводит к формированию плотной соединительнотканной оболочки. Интраоперационное повреждение радужки стимулирует дополнительный переход пигментных клеток в область линзы. Компоненты клеток (в большей степени протеин) играют роль в образовании прелентальной мембраны и помутнении задней капсулы.

Классификация

В основе классификации лежит клеточный состав пленки и его влияние на клиническое течение заболевания. С морфологической точки зрения в офтальмологии выделяют следующие формы вторичной катаракты:

  • Фиброзная. Характеризуется фиброзной трансформацией задней капсулы. В клеточном составе пленки преобладают соединительнотканные элементы. Фиброзный тип диагностируют в первые 3 месяца с момента начала развития патологии.
  • Пролиферативная. При этом варианте заболевания выявляются специфические клетки-шары Адамюка-Эльшнига, кольца Земмерринга, что свидетельствует о продолжительном течении заболевания (3 и более месяцев).
  • Утолщение капсулы хрусталика. Согласно классификации, это отдельный нозологический тип, поскольку в отличие от остальных вариантов утолщение капсулы не сопровождается потерей ее прозрачности. Диагностируется редко, этиология и патогенез не установлены.

Симптомы вторичной катаракты

Продолжительный промежуток времени основной жалобой пациентов является прогрессирующее снижение остроты зрения, возникшее в послеоперационном периоде. После восстановления нормальной остроты зрения нарастающую зрительную дисфункцию не удается устранить при помощи классических методов коррекции. Нарушение проявляется как при взгляде вдаль, так и вблизи. Прогрессирование патологии приводит к расстройству темновой адаптации, снижению контрастной чувствительности, реже ухудшению цветовосприятия (уменьшению яркости изображения перед глазами).

Больные отмечают повышенную утомляемость при выполнении зрительной работы. Астенопические жалобы не сопровождаются болевым синдромом. Частые признаки патологии – двоение перед глазами, искажение формы предметов. Данные проявления обусловлены нарушением бинокулярного зрения. Характерно появление «пелены» или «тумана» перед глазами. Устранить симптомы не удается путем применения контактных линз или очков. Возможно возникновение бликов, вспышек или цветных ореолов вокруг источника света. Визуальных изменений со стороны органа зрения не отмечается. Первые симптомы развиваются не ранее, чем через 3 месяца после операции.

Осложнения

Длительное течение вторичной катаракты приводит к необратимой потере зрения, не поддающейся классическим способам коррекции. Интраоперационное повреждение роговицы не только осложняет течение основной патологии, но и ассоциируется с высокой вероятностью развития дисперсного синдрома и пигментной глаукомы. Воспалительный процесс, лежащий в основе патогенеза заболевания, часто провоцирует развитие увеита, склерита, эндофтальмита. Пролиферативный тип вторичной катаракты и утолщение хрусталиковой капсулы стимулируют повышение внутриглазного давления, что проявляется клиникой офтальмогипертензии.

Диагностика

Вторичная катаракта – сложно диагностируемая патология, для выявления которой применяется комплекс инструментальных и лабораторных методов исследования. Офтальмологическое обследование включает в себя:

  • Визометрию. Методика позволяет определить степень снижения остроты зрения с коррекцией и без нее.
  • Биомикроскопию глаза. Процедура применяется с целью визуализации помутнения оптических сред, дегенеративно-дистрофических изменений переднего отдела глаз.
  • УЗИ глазав А- и В-режимах. Метод дает возможность оценить анатомо-физиологические особенности строения органа зрения, положение ИОЛ.
  • Оптическую когерентную томографию(ОКТ). Методику используют для дополнительного изучения топографии глазного яблока и внутриорбитальных структур. Обследование показано для выявления патологических изменений задней камеры (плотной соединительнотканной пленки и скопления колец Земмерринга, клеточных элементов Адамюка-Эльшнига).

Инструментальная диагностика информативна только при выраженных изменениях капсулы хрусталика. Лабораторные методы применяются на ранних стадиях или для прогнозирования риска развития нозологии. Дополнительно при вторичной катаракте показано:

  • Измерение уровня противовоспалительных цитокинов. Исследование проводится методом гибридизации и иммунофлуоресценции. Определение в сыворотке крови повышенного титра цитокинов коррелирует с тяжестью воспаления на послеоперационном этапе.
  • Исследование титра антител к хрусталику. Нарастание титра антител в крови или слезной жидкости ассоциировано с высоким риском формирования вторичной катаракты.
  • Цитологическое исследование пленки. Выявление клеток Адамюка-Эльшнига и колец Земмерринга возможно не раньше, чем через 90 дней после первичного оперативного воздействия, свидетельствует о длительном течении заболевания.

Лечение вторичной катаракты

Своевременные лечебные мероприятия дают возможность полностью устранить клинические проявления патологии и восстановить зрительные функции. Консервативная терапия не разработана. Применяются следующие хирургические методы лечения:

  • Лазерная дисцизиявторичной катаракты. Техника лазерной капсулотомии сводится к нанесению мелких перфорационных отверстий с последующим полным удалением соединительнотканных разрастаний. Оперативное вмешательство проводится под регионарной анестезией и не ограничивает трудоспособность пациента.
  • Удаление катарактыс помощью аспирационно-ирригационной системы. Автоматизированная бимануальная методика аспирации-ирригации позволяет удалить пролиферирующий эпителий хрусталика путем формирования двух парацентезов в роговой оболочке, введения вискоэластика и мобилизации ИОЛ. Дополнительно может проводиться имплантация капсульного кольца или капсулорексис под интраокулярной линзой.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении вторичной катаракты для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие адекватной терапии – причина частых рецидивов, в дальнейшем возможна необратимая потеря зрительных функций. Хирургическая профилактика сводится к индивидуальному подходу к выбору модели, материала и дизайна края интраокулярной линзы с учетом анатомо-физиологических особенностей строения глаза. Медикаментозные превентивные меры требуют местного и перорального применения нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикостероидов в пред- и послеоперационном периоде. Современные направления в профилактике вторичной катаракты предполагают использование фотодинамической терапии и моноклональных антител к эпителиоцитам хрусталика.